Коронавирус быстро мутирует, сработают ли против новых штаммов существующие вакцины? Пока да. Но потом их придется модернизировать, и Украине, похоже, в этом плане не повезло

С конца прошлого года ученые активно исследуют новые штаммы коронавируса, которые выявили в Великобритании и Южной Африке. Важно понять, почему они распространяются так быстро и могут ли снизить эффективность вакцин или преодолеть естественный иммунитет человека. Удалось выявить две опасные мутации шипованного белка коронавируса. Одна позволяет вирусу более прочно прикрепляться к рецепторам в организме человека, другая может частично «обманывать» иммунитет. Существующие вакцины пока справляются с этими мутациями. Но рано или поздно их придется «подгонять» под новые штаммы, как это каждый год делают с вакциной от гриппа. По прогнозам ученых, меньше всего времени на модернизацию уйдет у вакцин на основе матричной РНК — вроде BioNTech/Pfizer и Moderna. А вот на усовершенствование китайской вакцины Sinovac, которую заказала Украина, потребуется намного больше времени.

Ученые исследуют два новых штамма коронавируса SARS-CoV-2, которые быстро распространяются по всему миру с конца прошлого года. Один вариант, известный как B.1.1.7, выявили в Великобритании. Второй штамм — из Южной Африки — назвали 501Y.V2. По словам Джереми Любана, вирусолога медицинского факультета Массачусетского университета, вопрос на «миллион долларов» заключается в том, какое значение это будет иметь для эффективности вакцин, которые уже начинают использовать или пока разрабатывают.

Британский и южноафриканский штаммы возникли независимо, но оба дали больше 20 мутаций. Некоторые из них особо ни на что не влияют, другие вообще могут мешать вирусу воспроизводиться и распространяться. А вот третий вариант мутаций как раз самый опасный — изменение происходит в шипованном белке коронавируса, с помощью которого он проникает в человеческие клетки и заражает их.

Вариант B.1.1.7 приобрел восемь мутаций, влияющих на шиповый белок. У южноафриканского варианта 501Y.V2 до девяти подобных мутаций. Любан говорит, что главное — выяснить, что именно обуславливает быстрое распространение штаммов. «Я не думаю, что есть одна-единственная мутация, которая могла бы все это объяснить».

Пока что ученые больше сосредоточились на исследовании мутации шипового белка под названием N501Y, общей для обоих штаммов. Она меняет часть шипа, которая называется доменом связывания. Благодаря ей вирус может более прочно прикрепляться к рецепторам ACE2 в организме человека. Из-за этого возрастает вероятность того, что вирус сможет успешно заражать клетки и передаваться от одного человека к другому.

Винит Менахери, вирусолог медицинского факультета Техасского университета, входит в команду, которая с прошлого года изучает мутацию N501Y. Тогда он и его коллеги предположили, что именно эта мутация отвечает за более высокую заразность вируса. Ученым удалось подтвердить эту гипотезу: в мазках людей, инфицированных британским штаммом B.1.1.7, во время исследований выявили больше генетического материала SARS-CoV-2, чем у зараженных вирусами без мутации N501Y.

Однако команда Менахери также установила, что мутация N501Y не сильно повлияла на активность нейтрализующих антител в сыворотке крови людей, вылечившихся от коронавируса. Это говорит о том, что она вряд ли влияет на иммунитет.

Но другие мутации могут влиять на иммунитет. Вторую опасную мутацию шипового белка под названием E484K выявили в южноафриканском штамме. Она позволяет «обманывать» иммунитет, то есть антитела не распознают белки коронавируса с такой мутацией.

Команда Джесси Блума, биолога-эволюциониста из Центра исследования рака в Сиэтле, в ходе эксперимента установила, что E484K и несколько других мутаций могут в различной степени «ускользать» от распознавания антителами переболевших людей.

По предварительным данным, антитела большинства людей нейтрализуют оба варианта мутаций, независимо от того, появились они благодаря вакцине или после перенесенной инфекции более «старого» варианта вируса. «Я настроен весьма оптимистично и считаю, что даже с этими мутациями иммунитет не собирается внезапно отказывать нам. Он может постепенно разрушаться, но не подведет нас, по крайней мере в краткосрочной перспективе», — говорит доктор Блум.

Ученые уверены, что мутации коронавируса не сделают существующие вакцины бесполезными. Разве что чуть менее эффективными. Благодаря прививкам возникают колоссальные уровни нейтрализующих антител, поэтому незначительное снижение эффективности вакцин против штаммов вируса может не иметь особого значения. Другие звенья иммунной реакции, которые запускают вакцины, например Т-клетки, могут вообще не пострадать.

Судя по количеству и скорости мутаций нового коронавируса, рано или поздно он все-таки изменится настолько, что иммунитет, который обеспечивают вакцины, срабатывать не будет. По словам исследователей, на это могут уйти годы. Но когда это случится, производителям придется оперативно подкорректировать свои вакцины, чтобы «настроить» их на новый вариант вируса.

Регулирующие органы Европы и США уже готовятся к тому, чтобы сократить сроки утверждения таких модифицированных вакцин. Пока что за модель берут процесс утверждения вакцины от гриппа. Ее каждый год модифицируют, чтобы не отставать от наиболее распространенных штаммов. В идеале было бы неплохо создать универсальную вакцину, которая давала хотя бы частичную защиту от всего семейства коронавирусов. Но судя по тому, как многие ученые десятилетиями безуспешно пытаются создать универсальную вакцину от гриппа, это решение откладывается на долгосрочную перспективу.

Компании-разработчики вакцин тоже параллельно исследуют новые штаммы коронавируса. Pfizer и BioNTech уже объявили, что их вакцина по-прежнему эффективна как минимум против мутации N501Y. А в случае необходимости они смогут «подстроить» ее под новые мутации коронавируса в течение шести недель.

Однако ученые предупреждают, что стоит учитывать весь процесс — от разработки нового состава вакцины до запуска производства. К примеру, на разработку новой формулы вакцины Oxford/AstraZeneca может уйти всего пара дней, но для производства потребуется гораздо больше времени.

Здесь, по мнению экспертов, преимущество будет у тех компаний, которые создают вакцину на основе матричной РНК. Это, например, BioNTech/Pfizer и Moderna. У них весь процесс может занять от трех до шести месяцев. У вакцин на основе аденовируса вроде Oxford/AstraZeneca и Johnson & Johnson — от шести до восьми месяцев. У рекомбинантных белковых вакцин вроде Novavax и Sanofi/GSK — около девяти месяцев. А на доработку вакцин, основанных на использовании мертвого или ослабленного вируса, таких как Sinopharm и китайская Sinovac, которую заказала Украина, потребуется еще больше времени.